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On estime à près de 12 millions le nombre de personnes atteintes de spasticité dans le monde. Il s’agit d’un symptôme neurologique, qui s’avère généralement être la conséquence d'une lésion du système nerveux central. La spasticité se manifeste par une raideur musculaire involontaire, des spasmes et des contractures qui peuvent profondément altérer le quotidien des personnes qui en sont atteintes.
Qu'est-ce que la spasticité ?
Quelles sont les causes de la spasticité ?
Symptômes et retentissement de la spasticité
Impact sur la vie quotidienne
Les facteurs aggravants
Comment évalue-t-on la spasticité ?
Traitements de la spasticité : une approche au cas par cas
Vivre avec la spasticité : adaptation et accompagnement
L’avis des experts de MédecinDirect
La définition de référence de la spasticité provient des travaux de Lance (1980), reprise par l'Inserm : il s'agit d'un « désordre moteur caractérisé par une augmentation vitesse-dépendante du réflexe d'étirement (hypertonie musculaire), associée à l'hyperexcitabilité de l'arc réflexe myotatique ». En termes simples : lorsqu'un muscle est étiré rapidement (par un mouvement passif de l'articulation), il se contracte de façon exagérée et involontaire, s'opposant de ce fait au mouvement. Cette résistance est d'autant plus marquée que l'étirement est rapide. La spasticité induit une hypertonie, peut être à l'origine de douleurs et de spasmes, et provoquer une impotence fonctionnelle des membres.
Il est important de distinguer la spasticité d'autres formes de troubles du tonus musculaire. La rigidité, observée dans la maladie de Parkinson, est une raideur constante, indépendante de la vitesse du mouvement. La dystonie se caractérise par des contractions soutenues qui imposent des postures anormales, souvent douloureuses. La spasticité, elle, est vitesse-dépendante : la résistance au mouvement augmente avec la rapidité de l'étirement, ce qui constitue sa signature clinique propre.
Les principales étiologies sont les suivantes :
L'AVC est l'une des causes de spasticité chez l'adulte. La destruction d'une zone du cortex moteur ou des voies corticospinales par un infarctus ou une hémorragie cérébrale prive les motoneurones spinaux du contrôle inhibiteur supérieur. La spasticité post-AVC apparaît généralement dans les premières semaines à mois suivant l'accident, et peut toucher le membre supérieur (poing fermé, bras fléchi) ou inférieur (pied en équin, genou en extension).
La spasticité est présente à des degrés divers chez un grand nombre de patients atteints de sclérose en plaques, selon les données citées dans l'avis de la Commission de la Transparence de la HAS. Elle résulte des lésions démyélinisantes qui touchent les cordons moteurs de la moelle épinière et les voies corticospinales. Elle peut se manifester par une raideur des membres inférieurs, des spasmes nocturnes douloureux ou une sensation de jambes « en béton ». La spasticité dans la SEP est souvent fluctuante, aggravée par la fatigue, la chaleur ou les infections.
Après un traumatisme de la moelle épinière, certains patients développent une spasticité au-dessous du niveau de la lésion. Comme l'explique une étude publiée par l'Inserm, l'émergence de la spasticité post-médullaire est progressive et liée à plusieurs mécanismes :
La spasticité spinale se caractérise par des spasmes en flexion ou en extension, souvent déclenchés par des stimuli mineurs (contact, pression, infection urinaire).
La paralysie cérébrale est l’une des causes de spasticité chez l'enfant. Elle résulte d'une lésion cérébrale survenue avant, pendant ou juste après la naissance. Selon les recommandations de la HAS sur la rééducation et la paralysie cérébrale, la spasticité musculaire est l'un des principaux contributeurs au développement de limitations articulaires et de déformations orthopédiques durables si elle n'est pas traitée pendant la croissance.
D'autres pathologies neurologiques peuvent engendrer une spasticité :
La spasticité se manifeste de façon variable selon la localisation et la sévérité de la lésion neurologique. Les signes les plus fréquents sont :
Comme l’on peut s’en douter, la spasticité a un retentissement concret, quotidien et multidimensionnel pour ceux qui en souffrent. Elle est susceptible de :
Elle complique également les activités professionnelles, la conduite, et les interactions sociales. Il est donc important que l’évaluation de son retentissement prenne en compte à la fois la qualité de vie au repos, lors des soins, et dans les activités personnelles, familiales et sociales.
Bon à savoir : il est important de noter que la spasticité n'est pas toujours uniquement délétère. Chez certains patients, notamment après une lésion médullaire ou certaines atteintes neurologiques, un certain degré de spasticité des membres inférieurs peut contribuer à la stabilité lors de la station debout ou même aider à la marche. C'est pourquoi l'objectif du traitement n'est pas de supprimer toute spasticité, mais de réduire uniquement celle qui est douloureuse ou gênante, tout en préservant le tonus musculaire utile au fonctionnement quotidien.
Plusieurs facteurs peuvent aggraver temporairement la spasticité. Leur prise en charge permet souvent d'améliorer les symptômes sans qu'il ne soit nécessaire d'intensifier le traitement antispastique. Parmi les principaux facteurs figurent :
L'évaluation de la spasticité est une étape importante avant toute décision thérapeutique. Elle est généralement réalisée par un neurologue ou un médecin de médecine physique et de réadaptation (MPR), en collaboration avec le kinésithérapeute et, selon les besoins, d'autres professionnels de la rééducation. Plusieurs outils cliniques standardisés permettent d'en mesurer la sévérité, le retentissement fonctionnel et les objectifs de traitement :
L'IRM cérébrale ou médullaire ne mesure certes pas directement la spasticité, mais peut aider à identifier la lésion neurologique responsable. Enfin, l'électromyographie (EMG) ou l'échographie peuvent être utilisées pour guider avec précision les injections de toxine botulique.
Il n'existe pas de traitement universel de la spasticité. La prise en charge est individualisée, adaptée à la cause, à la localisation et aux objectifs du patient. Trois grands types d'interventions peuvent être combinés selon les situations.
Les étirements musculaires réguliers, pratiqués quotidiennement, maintiennent la souplesse articulaire et préviennent les rétractions. Toutefois, la kinésithérapie ne se substitue pas aux autres traitements, mais conditionne leur efficacité : une injection de toxine botulique sans programme de rééducation associé est susceptible de perdre une grande partie de son bénéfice.
Lorsque la spasticité est diffuse (c'est-à-dire qu'elle touche de larges groupes musculaires), des médicaments myorelaxants pris par voie orale peuvent être prescrits. Ils réduisent le tonus musculaire, mais nécessitent un ajustement progressif de la dose pour éviter les effets secondaires, notamment la somnolence. Leur prescription et leur surveillance relèvent du médecin spécialiste.
Lorsque la spasticité se concentre sur un ou quelques muscles précis (par exemple le pied en équin après un AVC, ou la main fermée dans la paralysie cérébrale), des injections de toxine botulique directement dans les muscles cibles peuvent être envisagées. L'effet dure environ 3 mois (cela dépend de chaque patient) et les injections sont renouvelables. Il s'agit d'un traitement de grade A selon l'ANSM, ce qui signifie que son efficacité est solidement établie par les données scientifiques.
Dans les cas de spasticité chronique sévère et diffuse résistant aux traitements antispastiques oraux ou ne les tolérant pas, une pompe programmable peut être implantée chirurgicalement dans la région abdominale. Elle délivre en continu du baclofène (Lioresal®) directement dans l'espace intrathécal, au contact du liquide céphalorachidien, à des doses nettement inférieures à la voie orale, ce qui améliore l'efficacité tout en limitant les effets secondaires systémiques. Ce dispositif nécessite un suivi médical régulier.
Au-delà des traitements médicaux, la gestion de la spasticité au quotidien passe par un ensemble de stratégies que les patients et leurs aidants peuvent s'approprier :
Les associations de patients jouent un rôle précieux dans le partage d'expériences et l'accès aux droits (MDPH, prestation de compensation du handicap, etc.).
La spasticité peut être réduite, ses complications prévenues, et l'autonomie du patient préservée bien plus longtemps qu'on ne le croit. La clé, c'est d'agir tôt et de fixer des objectifs précis avec le patient. La toxine botulique a changé la pratique en neurologie et en MPR. Pour les spasticités focales, elle apporte des résultats souvent spectaculaires, sans les effets secondaires systémiques des traitements oraux. Mais un point d’attention est toutefois à noter : la toxine botulique ne remplace pas la kinésithérapie, les deux se complètent. Et n'oublions pas que toute aggravation brutale d'une spasticité connue doit déclencher une recherche active de cause nociceptive.
Les informations de cet article sont fondées sur des données scientifiques publiées et des recommandations institutionnelles. Elles ne remplacent pas l'évaluation d'un médecin, seul à même d'apprécier votre situation personnelle. Si vous vous reconnaissez dans les situations décrites, consultez un professionnel de santé.
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